Irvine (California).- La enfermedad de Alzheimer puede presentar un patrón similar de deterioro cerebral y pérdida de memoria, aunque el daño comience por procesos biológicos diferentes, reveló un estudio encabezado por investigadores de la Universidad de California, Irvine (UC Irvine).
El trabajo identificó dos rutas relacionadas con la inflamación. Una estuvo asociada con lesiones en los pequeños vasos sanguíneos del cerebro, observadas mediante un indicador denominado hiperintensidades de la sustancia blanca. La otra estuvo vinculada con la acumulación de beta amiloide, una proteína considerada característica de la enfermedad de Alzheimer.
Aunque las rutas fueron diferentes debido a varios marcadores de inflamación, ambas coincidieron en un mismo patrón: niveles más altos de un marcador en la sangre relacionado con tau anormal, reducción de áreas del cerebro que afectan la memoria y un peor rendimiento en pruebas de memoria.
Dos marcadores revelan procesos diferentes
Los investigadores analizaron dos marcadores sanguíneos de inflamación. El marcador YKL-40 estuvo relacionado con daño en los pequeños vasos sanguíneos del cerebro, mientras que GFAP se asoció con la acumulación de beta amiloide.
La diferencia permite observar que el Alzheimer no necesariamente avanza por el mismo proceso en todas las personas. Combinaciones distintas de inflamación, daño vascular, acumulación de amiloide y otras alteraciones biológicas pueden producir manifestaciones semejantes.
La coincidencia en el resultado final también plantea una dificultad para el tratamiento: dos pacientes con patrones similares de pérdida de memoria podrían tener mecanismos subyacentes diferentes. Una intervención dirigida a un solo proceso podría no producir el mismo efecto en ambos casos.
Tau, atrofia y memoria forman un patrón compartido
Las dos rutas inflamatorias quedaron conectadas con niveles más altos de un marcador sanguíneo asociado con tau anormal. También se relacionaron con la reducción de regiones cerebrales que apoyan la memoria y con resultados más bajos en las evaluaciones de memoria.
Esa convergencia ayuda a explicar por qué observar únicamente el estado cognitivo o la atrofia cerebral puede no revelar todo el proceso que impulsa la enfermedad. El daño visible puede parecer parecido, aun cuando la inflamación y las alteraciones iniciales sean distintas.
El estudio no presenta la inflamación como un único fenómeno. En cambio, distingue señales que apuntan hacia daño vascular y señales asociadas con amiloide. La identificación de esas diferencias podría ayudar a organizar a los pacientes de manera más precisa en investigaciones futuras.
Una posible explicación para resultados desiguales en ensayos clínicos
Los hallazgos respaldan la idea de que el Alzheimer no está impulsado exactamente por el mismo mecanismo en cada persona. Esa heterogeneidad podría contribuir a explicar por qué algunos ensayos clínicos no han logrado los resultados esperados cuando evalúan una sola terapia en grupos amplios de pacientes.
Si varias rutas biológicas conducen a un desenlace semejante, un tratamiento dirigido a la acumulación de amiloide podría no abordar por completo un proceso dominado por daño de los vasos capilares. Del mismo modo, una estrategia centrada en la inflamación vascular podría no responder a todas las alteraciones presentes en otro paciente.
Los investigadores consideran que los resultados pueden contribuir al diseño de terapias más específicas. Los marcadores sanguíneos también podrían servir para reconocer diferencias biológicas sin depender exclusivamente de los síntomas observables.
El camino hacia tratamientos más dirigidos
El trabajo fue publicado en Alzheimer’s & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring. Su aporte central consiste en separar dos procesos inflamatorios y mostrar que ambos pueden terminar relacionados con tau, atrofia cerebral y pérdida de memoria.
Los resultados no establecen que una prueba sanguínea aislada pueda diagnosticar la enfermedad ni presentan un nuevo tratamiento. Señalan, en cambio, que medir diferentes procesos puede ser necesario para comprender por qué personas con manifestaciones parecidas responden de manera distinta.
La investigación abre una vía para diseñar estudios que consideren la diversidad biológica del alzhéimer. También refuerza la posibilidad de que futuras terapias deban seleccionarse a partir del proceso predominante en cada paciente, en lugar de tratar la enfermedad como una condición uniforme.
Este artículo fue elaborado con la ayuda de herramientas de inteligencia artificial y revisado por un editor de Hispanos Press.
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